Bêta

Le projet CBD a récemment rendu compte d'études indiquant que les terpènes du cannabis - les composés qui donnent à la plante son odeur robuste et distinctive - activent le récepteur cannabinoïde CB1. De plus, en présence de THC (également un agoniste du CB1), les terpènes semblent moduler l'activité des cannabinoïdes de manière variée et intéressante.1,2 les terpènes, qui agissent sur plusieurs cibles qui ont un impact sur le système endocannabinoïde, pas seulement sur le CB1.

Le BCP est également un composant du poivre noir, du basilic, de l'origan, de la cannelle, du houblon, du romarin, des clous de girofle et des agrumes, ainsi que de nombreux légumes-feuilles. Approuvé par la Food and Drug Administration des États-Unis pour être utilisé comme agent aromatisant et parfumant dans les aliments, ce sesquiterpène puissant a fait l'objet de recherches médicales considérables. Des articles récents explorent le rôle potentiel du BCP dans le traitement d'un large éventail de conditions, notamment la stéatose hépatique non alcoolique, la douleur chronique et la toxicomanie.

Le bêta-caryophyllène, un agoniste CB1 faible, est ce que les scientifiques appellent un "agoniste complet" du récepteur cannabinoïde CB2, qui joue un rôle important dans la régulation de la fonction immunitaire et de l'inflammation. Sa présence dans de nombreux aliments et épices et sa forte affinité pour le CB2 ont valu au BCP d'être reconnu comme le premier "cannabinoïde alimentaire" connu.

Plusieurs études ont montré que le bêta-caryophyllène interagit également avec les récepteurs activés par les proliférateurs de peroxysomes (PPAR, prononcés pee-parrs) situés à la surface du noyau de la cellule. Le CBD active également ces récepteurs, qui régulent le métabolisme et l'homéostasie énergétique.

Compte tenu du rôle des PPAR et du système endocannabinoïde dans la modulation des processus métaboliques, un groupe de chercheurs basé à Turin, en Italie, a voulu voir si le BCP était efficace dans un modèle cellulaire de stéatose hépatique non alcoolique, le trouble hépatique chronique le plus répandu dans le monde. avec une prévalence mondiale de plus de 30 %.3

En raison de sa présence dans de nombreux aliments et épices et de sa forte affinité pour le récepteur CB2, le bêta-caryophyllène est connu comme un "cannabinoïde alimentaire".

Écrivant dans l'International Journal of Molecular Sciences en mars 2023,4 les chercheurs notent que non seulement ils ont observé des améliorations dans les cellules hépatiques malades, mais ils ont également confirmé grâce à l'utilisation d'antagonistes des récepteurs spécifiques que ces changements étaient bien médiés par CB2 et deux PPAR. types de récepteurs : PPAR-alpha et PPAR-gamma.

(Il est intéressant de noter que plusieurs grandes études épidémiologiques5 - dont une publiée en mai 2023 dans la revue PLoS One6 - ont établi un lien entre la consommation de cannabis et un risque réduit de stéatose hépatique. Cette nouvelle preuve en provenance d'Italie suggère que l'activation des récepteurs CB2 et PPAR pourrait être au moins en partie responsable.)

D'autres études au cours des dernières années ont ajouté à notre compréhension de la myriade d'avantages potentiels pour la santé et des multiples méthodes d'action du bêta-caryophyllène. En 2014, par exemple, des chercheurs chinois de l'Université médicale de Chongqing ont rapporté que le BCP prévenait les troubles cognitifs chez un modèle murin de la maladie d'Alzheimer. Ce résultat cognitif positif "était associé à une réduction de la charge bêta-amyloïde dans l'hippocampe et le cortex cérébral", selon leur article dans la revue Pharmacology,7 qui a identifié l'activation du récepteur CB2 et la voie PPAR-gamma comme médiateurs des effets neuroprotecteurs du BCP. .

Plus récemment, un article de juillet 2022 dans BioFactors8 par des scientifiques iraniens a passé en revue les effets antioxydants et immunomodulateurs du bêta-caryophyllène, dont il a été démontré qu'il réduisait les cytokines pro-inflammatoires pertinentes tout en augmentant les cytokines anti-inflammatoires. CB2 et PPAR-gamma, entre autres voies cellulaires, ont été cités comme mécanismes d'action clés.

Et un article de décembre 2022 dans Current Neuropharmacology9, rédigé par des chercheurs brésiliens, a étudié le potentiel du BCP « en tant que nouveau médicament pour le traitement des troubles liés à l'utilisation de substances ». Les auteurs ont passé en revue des études précliniques antérieures utilisant des modèles animaux de dépendance à la cocaïne, à la nicotine, à l'alcool et à la méthamphétamine. « Remarquablement », ont-ils conclu, le terpène « a empêché ou inversé les changements de comportement résultant de l'exposition à la drogue », avec des preuves indiquant à nouveau l'implication de CB2 et de PPAR-gamma.

Enfin, un article de scientifiques d'une société indienne appelée Vidya Herbs, qui produit un extrait de graines de poivre noir appelé Viphyllin, suggère que le bêta-caryophyllène peut réduire la douleur chez la souris principalement via l'activation de CB2, PPAR-alpha et une troisième voie également partagé avec le cannabidiol : le canal ionique TRPV1 (prononcé trip-vee-one).

Publiée dans le Journal of Pain Research10 en février 2022, l'étude impliquait l'administration à la fois de bêta-caryophyllène pur à 90 % et de l'extrait de poivre noir Viphyllin, qui contient au moins 30 % de bêta-caryophyllène ainsi que des quantités moindres de limonène, de bêta-pinène, et le sabinène (trois terpènes que l'on retrouve également dans diverses variétés de cannabis).

Les scientifiques médicaux étudient le bêta-caryophyllène comme traitement de la stéatose hépatique non alcoolique, de la douleur chronique et de la toxicomanie.

Lorsque la viphylline a été administrée à environ trois fois la dose de BCP pur, les deux traitements se sont avérés tout aussi efficaces pour réduire la douleur dans les quatre modèles comportementaux utilisés.

Dans trois de ces tests, les chercheurs ont également utilisé des bloqueurs de CB1, CB2, TRPV1 et PPAR-alpha pour évaluer le fonctionnement de la viphylline au niveau moléculaire. Ils ont découvert que CB2, PPAR-alpha et TRPV1 étaient les principaux responsables de la transmission de l'effet analgésique de l'extrait de poivre noir, mais que la cible terpénique commune CB1 pouvait également avoir joué un rôle.

Nate Seltenrich, contributeur du projet CBD, est l'auteur de la chronique Bridging the Gap. Journaliste scientifique indépendant basé dans la région de la baie de San Francisco, il couvre un large éventail de sujets, notamment la santé environnementale, les neurosciences et la pharmacologie. © Copyright, Projet CBD. Ne peut être réimprimé sans autorisation.

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